Édition 20.2.5

TROUBLE DE STRESS POST‑TRAUMATIQUE ET DOULEUR CHRONIQUE :
P I S T E S D E C O M P R É H E N S I O N S U R L E U R I N T E R A C T I O N

Pistes de compréhension de l’interaction entre la douleur chronique et le trouble de stress post-traumatique.

Il existe un lien étroit et bien documenté entre la douleur chronique et le trouble de stress post-traumatique (TSPT). Alors que l’un peut favoriser ou aggraver l’autre, il est important de comprendre comment ce lien bidirectionnel peut maintenir une personne dans un état de douleur persistante.  

L’objectif de cet article sera de mettre en lumière les principes de neurophysiologie expliquant comment un traumatisme peut engendrer simultanément un TSPT ainsi que de la douleur chronique, et plus précisément comment l’un influence l’autre. Après avoir exploré ces principes, il sera possible de mettre de l’avant quelques pistes de solutions afin d’optimiser la prise en charge d’usagers présentant à la fois un TSPT et une douleur chronique. 

Trouble de stress post-traumatique 

Chacun d’entre nous a certainement déjà vécu une expérience de peur. Les signes et symptômes habituellement associés à la peur sont, par exemple, des pupilles dilatées, un rythme cardiaque accéléré, des tensions musculaires ainsi que des pensées qui se concentrent sur les menaces réelles ou potentielles. La peur est généralement une émotion adaptative face à un danger, c’est-à-dire un stress. Exceptionnellement, le danger peut être grave et la peur est à ce moment causée par « l’exposition à la mort ou à une menace de mort, à une blessure grave ou à des violences sexuelles ». Il s’agit du premier critère du trouble de stress aigu et du trouble de stress post-traumatique. Dans une étude épidémiologique publiée par le World Mental Health Survey en 2016, 70% des 68 894 participants, provenant de 24 pays, ont rapporté avoir été exposés à un événement traumatisant et 5,6% de ces personnes ont reçu un diagnostic de TSPT au cours de leur vie.

Face à un stress aigu, les personnes exposées sécrètent une quantité importante d’hormones de stress impliquant l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) induisant une forte sécrétion de cortisol par le cortex surrénal 3. En même temps, une forte libération d’adrénaline et de noradrénaline par les glandes médullo-surrénales se propage dans tout le corps. Les zones cérébrales et amygdaliennes impliquées dans la réponse de stress permettent un traitement des informations sensorielles associées à la peur et l’enregistrement de réponses conditionnées à la peur dans les mémoires implicites et automatiques.  

De façon plus simple, après une « peur bleue », le cerveau vous protège et vous fait réagir rapidement pour éviter de revivre un événement effrayant qui pourrait menacer votre survie : vous adaptez votre comportement, vous réagirez dorénavant plus rapidement. Que se passe-t-il si votre peur est associée à une douleur, secondaire à un accident ayant causé le traumatisme, par exemple ? 

Douleur nociplastique 

Une réponse neurophysiologique similaire se produit en contexte de douleur chronique, plus particulièrement lorsqu’il est question de douleur nociplastique. En effet, contrairement à la douleur nociceptive ou bien à la douleur neuropathique, la douleur nociplastique est causée par une altération du système nerveux central. Ce phénomène de neuroplasticité est maintenu par une sensibilisation centrale de la douleur, une augmentation de l’excitabilité neuronale dans la moelle épinière et le cerveau ainsi qu’une diminution de l’efficacité au niveau des voies inhibitrices descendantes de la douleur. Ce phénomène explique la persistance de douleur malgré l’absence (ou la guérison) de lésion périphérique. La douleur nociplastique se manifeste souvent sous forme d’hyperalgésie ou même d’allodynie et peut être accompagnée de douleur abdominale, d’anxiété, de dépression, de trouble du sommeil et d’une diminution des fonctions cognitives. 

La douleur nociplastique s’accompagne aussi d’une dysrégulation durable de l’axe HHS reflétant une activation de stress chronique inappropriée. Habituellement, une stimulation prolongée des circuits nociceptifs augmente la libération hypothalamique de CRH (hormone de libération de la corticotropine) et d’arginine-vasopressine, conduisant à la sécrétion d’acétylcholine (ACTH) par l’hypophyse et à une production accrue de cortisol par les glandes surrénales. Cette réponse, bien qu'adaptative à court terme, devient instable lorsqu’elle est répétée, pouvant produire des profils d’hypo- ou d’hypercortisolisme, altérer la rétro-régulation négative du cortisol et perturber la rythmicité circadienne, signes d’une dysrégulation du HHS. 

Une exposition chronique aux glucocorticoïdes induit des modifications de la plasticité neuronale et favorise des processus de sensibilisation centrale. Si le cortisol peut avoir des effets antalgiques aigus, ses effets prolongés diminuent l’efficacité des systèmes inhibiteurs descendants, notamment via une réduction de l’inhibition GABAergique et une facilitation de la transmission glutamatergique, contribuant à l’amplification et à la persistance des signaux douloureux. 

Finalement, sur le plan cérébral, plusieurs structures impliquées dans la régulation du stress montrent des altérations fonctionnelles et structurelles dans les états de douleur chronique. Par exemple, une hyperactivité de l’amygdale est associée à une intensification des réponses émotionnelles négatives et à une stimulation accrue de l’HHS. Une réduction de la neurogenèse et de la plasticité synaptique au niveau de l’hippocampe à la suite d'une exposition cortisonique chronique entraine une diminution de l’inhibition de l’HHS. De plus, il est possible d’observer une hypoactivité au niveau du cortex préfrontal médian et dorsolatéral réduisant le contrôle cognitif sur les réponses émotionnelles et nociceptives ainsi qu’une hyperactivation liée à l’intégration intéroceptive et affective de la douleur au niveau du cortex cingulaire antérieur et de l’insula.  

Ces modifications forment un cercle vicieux neurobiologique : la dysrégulation de l’axe HHS et les altérations des réseaux cérébraux du stress se renforcent mutuellement, favorisant la chronicisation de la douleur et le maintien d’un état de stress central déréglé.

Lien entre TSPT et douleur chronique 

Le TSPT et la douleur chronique, plus précisément la douleur nociplastique, ont donc une chose en commun; une hyperactivation du système nerveux central. 

Malgré l’hétérogénéité de la mesure des symptômes du TSPT, les recherches actuelles mettent en évidence l’augmentation de la persistance de la douleur et une douleur plus sévère chez les patients traumatisés. Selon le modèle Mutual Maintenance Model (MMM) développé par Sharp et Harvey (2001), sept facteurs maintiennent et exacerbent à la fois la douleur et les symptômes du TSPT chez des vétérans des Forces Armées Canadiennes: biais attentionnels, sensibilité à l’anxiété, souvenirs traumatiques, évitement comportemental et cognitif du traumatisme, la dépression, l’anxiété et les cognitions catastrophiques. Seuls les symptômes intrusifs associés au TSPT (souvenirs, flashbacks, cauchemars, sensations physiques) augmentent les chances d’avoir de la douleur chronique. Dans cette étude de Jadhakkan, Evans et Falla (2024), les auteurs expliquent que la présence de symptômes négatifs (« numbing ») tels que perte d’intérêt, émoussement affectif et détachement de soi, des autres et des symptômes d’hyperexcitation (agitation, sursaut, vigilance accrue, insomnie et d’autres manifestations physiques) associés à un TSPT serait plus souvent associée à une douleur sévère et à la persistance de la douleur 12 mois après l’accident traumatique. L’hypervigilance est associée à une plus grande probabilité de douleur chronique sévère, principalement pour les femmes (avec la limite que la cohorte est trop petite pour étendre à d’autres populations). Ce ne sont pas tous les symptômes du TSPT qui sont directement associés à une augmentation de la douleur chronique, le lien n’étant pas explicite pour la sensibilité à l’anxiété ou pour l’évitement. 

Limites et pistes de solutions 

Des études suggèrent que l’évaluation attentive des quatre ensembles symptomatiques du TSPT (reviviscence, hypervigilance, évitement et émotions-cognitions négatives) devrait guider le choix des interventions pour le traitement des patients traumatisés affectés par une douleur chronique 4. Il existe des thérapies basées sur divers modèles théoriques, comme le modèle de la vulnérabilité partagée, le modèle de l’évitement de la peur (fear avoidance model) ou le modèle de maintien mutuel (MMM). Cependant, ce dernier nécessite des précautions dans l’interprétation du lien mutuel. Certaines thérapies se donnent de manière séquentielle, d'autres, en parallèle, et d’autres encore, en interdisciplinarité.  Les approches combinées tendent à démontrer une meilleure efficacité que les approches en parallèle ou séquentielles. Une étude récente de 2025 suggère que le traitement de ces conditions devrait au moins inclure la thérapie centrée sur le trauma, étant donné l’amélioration observée à la fois des symptômes du TSPT et de la douleur. 

Il existe des traitements prometteurs visant le réapprentissage de l’attention afin de corriger les biais attentionnels liés aux traumas, permettant de diminuer la sévérité de la douleur. D’autres études ont permis de mettre en évidence l’efficacité de la thérapie de reconditionnement de la douleur, plus particulièrement en lien avec la douleur nociplastique. En effet, cette approche centrée sur la modulation des croyances des patients en lien avec la cause et la menace de leur douleur persistante peut diminuer significativement l’expérience de celle-ci. À la suite d’un essai clinique randomisé portant sur la thérapie de reconditionnement de la douleur chez des patients atteints de lombalgie primaire chronique, sans TSPT, 73 % des patients ayant eu recours à cette thérapie ne présentaient plus de douleur, ou presque plus, à la fin du traitement, comparativement à 20 % des patients du groupe placebo et à 10 % de ceux recevant les traitements usuels pour la lombalgie. 

Les études actuelles présentent un niveau de preuve assez bas, des biais affectant la qualité et des études de petites cohortes. De plus, il est difficile de comparer les données d’une étude à l’autre, tant les mesures du traumatisme et de la douleur peuvent différer d’un système de classification à l’autre (DSM vs CIM). Il y a peu d’études longitudinales et la tendance est encore à compartimenter les problèmes de santé en maladies distinctes. D’autres études sont en cours pour évaluer l’efficacité du traitement conjoint de la douleur chronique et du TSPT par des interventions de thérapie cognitive comportementale associée à la thérapie d’exposition. Cependant, il existe un nombre limité des données pour comparer les différentes approches thérapeutiques.  

Le TSPT et la douleur chronique partagent des mécanismes communs ayant pour effet un renforcement mutuel.  L’étroit lien qui existe entre la douleur chronique et le TSPT est bien documenté. Lorsque le TSPT et la douleur chronique coexistent chez une même personne, il est important de traiter les deux aspects du problème afin d’augmenter les chances de succès. Il devient de plus en plus clair qu’une prise en charge globale et multidisciplinaire de la personne est recommandée afin d’améliorer le rétablissement autant en douleur qu’en santé mentale. En effet, une approche intégrative centrée sur la personne, tenant compte à la fois de sa santé mentale et de sa condition physique, favorise une amélioration plus durable des symptômes.

Afin d’optimiser l’accompagnement de ces patients, il serait intéressant de développer davantage d’études longitudinales afin de bien circonscrire les trajectoires cliniques et d’identifier les combinaisons thérapeutiques les plus efficaces et adaptées.

Auteures :

Citation : 

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