Édition 21.1.2

La maladie de Parkinson: au-delà du mouvement

Abstract

La maladie de Parkinson (MP) est une affection neurodégénérative fréquente dont les manifestations dépassent largement les symptômes moteurs classiques. Les patients présentent également des symptômes non moteurs (SNM), lesquels peuvent parfois être plus invalidants que les troubles moteurs eux-mêmes. Les principaux SNM rencontrés en clinique incluent l’hypotension orthostatique, la constipation, les troubles urinaires, la dysphagie, l’hypersialorrhée, les troubles de la parole, ainsi que diverses manifestations neuropsychiatriques et des troubles du sommeil. En explorant la diversité et la complexité de ces SNM dans la MP, cette revue vise à guider les cliniciens de première ligne dans leur reconnaissance précoce et leur prise en charge. Ces interventions ont pour objectif de réduire l’impact des SNM sur la morbidité et la qualité de vie des patients.

Introduction

La maladie de Parkinson (MP) est la deuxième maladie neurodégénérative liée à l’âge la plus fréquente dans le monde (Su et al., 2025).  Au Canada, en 2021, 153 000 patients vivaient avec cette condition et on estime que ce nombre pourrait atteindre 259 000 d’ici 2050 (Wong, 2025). Dans un contexte de délais d’accès aux spécialistes, les cliniciens de première ligne jouent un rôle croissant dans la prise en charge.

Les symptômes moteurs (SM) classiques de MP sont bien connus, mais les symptômes non moteurs (SNM) peuvent précéder la maladie de plusieurs années et sont très hétérogènes. On y retrouve l’hypotension orthostatique, la constipation, les troubles urinaires, la dysphagie, l’hypersialorrhée, les troubles de la parole, ainsi que diverses manifestations neuropsychiatriques et des troubles du sommeil. Cet article vise à sensibiliser les cliniciens de première ligne dans la reconnaissance précoce de ces manifestations et guider leur prise en charge.

Hypotension orthostatique (HTO)

La MP peut entraîner un dysfonctionnement du baroréflexe, réduisant la vasoconstriction nécessaire au maintien de la tension artérielle (Freeman, 2011). Plus du tiers des patients présentent aussi une hypertension couchée (HTA-D), définie par une TA ≥ 140/90 après 5 minutes en décubitus (APES, 2020; Fanciulli et al., 2016). Celle-ci favorise la diurèse nocturne et aggrave l’HTO matinale (Isaacson et al., 2021). Le Tableau 1 résume les variations de TA menant au diagnostic d’HTO (Freeman, 2011).

Les lignes directrices de l’APES (2020) soulignent l’importance d’intégrer précocement les mesures non pharmacologiques dans la prise en charge de l’HTO. Celles-ci incluent l’enseignement au patient, la limitation des facteurs déclenchants (bains chauds, sédentarité, constipation), ainsi que des mesures nutritionnelles (hydratation adéquate, repas légers, réduction de l’alcool) et physiques (bas de contention, surélévation de la tête de lit).

Lorsque les symptômes persistent, une révision de la thérapie antihypertensive est nécessaire. Par la suite, la midodrine et la fludrocortisone sont recommandées en première intention (APES, 2020; Isaacson et al., 2021). En pratique, la midodrine est souvent privilégiée en raison de sa courte durée d’action (3–4 h). Ceci permet un meilleur ajustement, notamment en présence d’HTA-D, par rapport aux agents à longue action, comme la fludrocortisone et le sel. Pour traiter l’HTA-D, les agents à courte action sont à favoriser (Isaacson et al., 2021).

La lévodopa peut exacerber l’HTO, en perturbant les mécanismes de vasoconstriction et de retour veineux (Cani et al., 2024). La dompéridone, un antagoniste périphérique des récepteurs D2, permet de réduire ces effets secondaires sans modifier l’action centrale de la lévodopa (Dayal et al., 2017). Elle permet aussi de diminuer les nausées secondaires à la lévodopa.

Constipation

La constipation dans la MP est attribuable à un ralentissement du transit et/ou à une dysfonction anorectale. Elle peut entraîner un inconfort important, mais aussi perturber l’absorption des traitements antiparkinsoniens et mener à des complications, comme le fécalome ou l’occlusion intestinale (Stocchi & Torti, 2017).

La prise en charge est similaire à celle de la constipation idiopathique. Les mesures non pharmacologiques sont à prioriser, soit via un apport hydrique adéquat et une intégration de fibres dans l’alimentation (Parkinson Canada, 2025a). On encourage aussi à surélever les jambes sur un banc, afin de redresser l’angle anorectal lors de la défécation (Stocchi & Torti, 2017).

Si le problème persiste, les laxatifs osmotiques comme le polyéthylène glycol, sont à prescrire en première intention. En cas d’échec, les laxatifs stimulants, les suppositoires et les lavements peuvent devenir nécessaires. Les lignes directrices publiées par l’INESSS (2025) résument la prise en charge de la constipation chez l’aîné.

Troubles urinaires

La dégénérescence neuronale liée à la MP peut réduire l’inhibition centrale du réflexe mictionnel, entraînant une hyperactivité du détrusor (Werneburg et al., 2025). Environ 61 % des patients présentent des symptômes urinaires, tels que pollakiurie, urgenturie et polyurie (Li et al., 2022). La rétention urinaire est rare et doit faire suspecter une autre étiologie, comme une hypertrophie bénigne de la prostate ou une atrophie multisystémique (Werneburg et al., 2025).

Lorsqu’ils ne compromettent pas la santé physique, les symptômes urinaires associés à la MP requièrent un traitement uniquement si le patient manifeste un inconfort. On privilégie d’abord l’entraînement vésical, qui peut améliorer les symptômes et leur impact sur la qualité de vie (McDonald et al., 2020). Certains patients verront leurs symptômes urinaires exacerbés en période OFF et pourraient noter une amélioration en ajustant la dopathérapie (Chaudhuri et al., 2009).

Parmi les traitements pharmacologiques, le mirabégron devrait être le premier choix en raison de son profil d’innocuité. Pour des raisons de remboursement, un essai aux anti-muscariniques réguliers doit souvent être fait en premier lieu, sauf si le patient présente une contre-indication. Les effets secondaires de ces molécules peuvent contribuer à la constipation, à la xérostomie et créer de la confusion chez la clientèle plus frêle (Werneburg et al., 2025). En cas de =-symptômes réfractaires, des injections intravésicales de toxine botulique représentent une option efficace et sécuritaire (Werneburg et al., 2025 ; Vurture et al., 2018).

Dysphagie

La revue systématique avec méta-analyse de Gong et al. (2022) suggère que la dysphagie est étroitement associée à un stade avancé de la maladie de Parkinson. Les patients dysphagiques présentent une durée de maladie plus longue, un âge plus avancé, des SM et SNM plus sévères, un IMC plus faible, ainsi qu’une consommation plus élevée de lévodopa comparativement aux patients sans trouble de la déglutition.

Le dépistage et l’évaluation de la dysphagie peuvent se faire via une ciné-déglutition et une consultation avec une orthophoniste. En cas de résultats positifs, selon la sévérité, un plan de traitement multidisciplinaire comprenant des ajustements dans la diète, des techniques de positionnement et des séances d’enseignement sera mis en place (Schindler et al., 2021).

Hypersialorrhée

La production de salive serait affectée par la MP, mais le mécanisme est encore flou. Certains auteurs proposent une hyperactivité des glandes salivaires, quoique d'autres données démontrent le contraire. La sialorrhée serait alors attribuable à une mauvaise gestion du pool salivaire, en lien avec une bradykinésie orofaciale, un mauvais contrôle des muscles de la langue et/ou une dysphagie oropharyngée (Basille-Fantinato & Krystkowiak, 2010). Accessoirement, les périodes OFF et les changements posturaux, comme la camptocormie, contribuent à l’incontinence labiale (Srivanitchapoom et al., 2014).

Comme traitement, on préconise les solutions en application sublinguale (p.ex. atropine) aux solutions orales, puisqu'elles présentent moins de risque de développer des effets secondaires anticholinergiques systémiques (American Parkinson Disease Association, 2025 ; Mehta & Lal, 2020). Des injections de toxine botulique peuvent aussi être tentées. Cependant, en clinique, les patients affirment souvent que ces traitements entraînent, à l’inverse, trop de xérostomie.

Troubles de la parole

Chez la clientèle parkinsonienne, on peut observer une voix éteinte, une perte d’intonation et de rythme (Parkinson Canada, 2025b). Certains patients vont parler rapidement, de façon précipitée, un peu à l’image du freezing. Une altération du mécanisme de rétroaction de la parole, la présence de déficits cognitifs et l’hypomimie peuvent compliquer la compréhension des propos par l’interlocuteur (Parkinson Canada, 2025b ; Rohl et al., 2022).

Une orthophoniste peut travailler les capacités de communication, par le biais d’interventions comportementales visant essentiellement la force de la voix et la prononciation (Rohl et al., 2022). Parkinson Québec propose des exercices autonomes de musculation de la voix qui peuvent être proposés en première intention. Des SM bien contrôlés pourraient contribuer à une amélioration des troubles du langage, bien que les données soient limitées (Rohl et al., 2022). 

Troubles neuropsychiatriques

Le risque de développer un trouble neurocognitif (TNC) augmente progressivement avec l’évolution de la maladie (Figure 1) (Gallagher et al., 2024). Certains symptômes non moteurs, notamment les troubles du comportement en sommeil paradoxal (TCSP), l’anosmie, la dépression et les hallucinations, sont associés à un risque accru de TNC (Ffytche et al., 2017 ; Kwon et al., 2014). Le TNC dans la MP est principalement caractérisé par un déficit des fonctions exécutives lié à une atteinte des circuits fronto-striataux dopaminergiques, bien que les fonctions visuospatiales, la mémoire et le langage puissent aussi être touchés (Martínez-Horta & Kulisevsky, 2019).

Les hallucinations visuelles s’inscrivent dans un continuum allant des sensations de passage, aux illusions, jusqu’aux hallucinations formées, avec une diminution progressive du jugement critique (Ffytche et al., 2017). Certaines données suggèrent que plus de 40 % des patients pourraient présenter des illusions visuelles avant le diagnostic de MP, bien qu’une très faible proportion d’entre eux les rapporte spontanément (Pagonabarraga et al., 2015). Cela dit, en présence d’hallucinations précoces, de fluctuations cognitives et de TCSP, une démence à corps de Lewy doit être envisagée (McKeith et al., 2017).

Figure 1

Le consensus de Pourzinal et al. (2025) recommande un dépistage précoce et régulier du TNC, avec une évaluation formelle dès les premiers stades. Le Montréal Cognitive Assessment (MoCA) est privilégié, puisqu’il met davantage à l’épreuve les fonctions exécutives. Le diagnostic repose sur les critères du DSM-5, avec possibilité de recours à une évaluation neuropsychologique en cas de doute (INESSS, 2015 ; Pourzinal et al., 2025)

La rivastigmine, est modérément efficace pour améliorer les fonctions exécutives et comportementales (Emre et al., 2004). On priorise cette molécule au donépézil, car son utilisation est supportée par des évidences plus robustes, avec un possible effet sur les hallucinations (Bullock & Cameron, 2002).

En cas de manifestations psychotiques, l’utilisation de neuroleptiques est déconseillée, puisqu'ils augmentent les symptômes parkinsoniens en bloquant les récepteurs dopaminergiques D2 (Divac et al., 2016). Les seules exceptions sont la quétiapine (< 100mg/jour) et la clozapine. Bien que la clozapine à faible dose se soit montrée sécuritaire et efficace, elle est peu prescrite en raison des nombreux suivis requis et du risque d’effets secondaires graves. La quétiapine est davantage utilisée, bien qu’elle soit généralement moins efficace et qu’elle présente un lot d’effets secondaires nuisibles, notamment l’HTO (Divac et coll., 2016).

Enfin, la dépression et l’anxiété sont fréquentes, mais parfois difficiles à identifier, notamment en présence de TNC et de SNM comme l’apathie ou la fatigue (Pontone & Mills, 2021). Puisque certains patients voient ces symptômes exacerbés en état OFF, leur prise en charge débute par une optimisation du traitement dopaminergique (Aarsland et al., 2009). En traitement de première intention, on y retrouve essentiellement la thérapie cognitivo-comportementale et la prise d’ISRS ou d’IRSN (Pontone & Mills, 2021). L’approche est à individualiser selon les comorbidités des patients.

Trouble du sommeil

L’insomnie est multifactorielle dans la MP. La pollakiurie, l’akinésie nocturne, les changements du rythme circadien, le syndrome des jambes sans repos (SJSR), les crampes nocturnes, les cauchemars et le TCSP sont des éléments qui perturbent le sommeil des patients (Parkinson Canada, 2025c). L’hypersomnie diurne et la fatigue sont également des symptômes fréquents et invalidants dans la MP.

L’akinésie nocturne ou matinale se manifeste, à différents degrés, par une difficulté ou une incapacité à se tourner dans le lit en raison d’un état OFF (Sringean et al., 2024). Un ajustement de la dopathérapie peut améliorer l’akinésie et les crampes secondaires à la dystonie. Toutefois, vu la courte demi-vie de la lévodopa, il est parfois nécessaire d’intégrer des prises de médication durant la nuit, même avec l’utilisation de formulations à libération prolongée (lévodopa/carbidopa CR) (Sringean et al., 2024).

Le SJSR est une condition complexe et multifactorielle qui survient plus fréquemment chez les personnes atteintes de la MP que dans la population générale (Wang et coll., 2025). Pour poser un diagnostic de SJSR, le patient doit présenter simultanément les cinq critères établis par l’International Restless Legs Syndrome Study Group (IRLSSG) présentés à l’Encadré 1 (Allen et al., 2014). Dans le processus diagnostique, un bilan martial est requis, puisqu’une corrélation a été faite entre ces paramètres et le SJSR, même en l’absence d’anémie. On suggère une réplétion en fer avec une ferritine inférieure à 75 ng/mL et/ou une saturation de la transferrine inférieure à 20% (Winkelman et al., 2025).

La prise en charge initiale repose sur la réduction des facteurs de risque, tels que la consommation d’alcool et de caféine. Les antidépresseurs, en particulier ceux augmentant la transmission sérotoninergique, sont généralement à éviter dans ce contexte (Winkelman et al., 2025). Lorsque leur utilisation est nécessaire, la trazodone et le bupropion sont à privilégier, puisqu’ils semblent ne pas avoir d’effet sur la symptomatologie du SJSR (Kolla et al., 2018).

Chez les patients atteints de la MP, l’optimisation du traitement antiparkinsonien peut contribuer à l’amélioration du SJSR. Par la suite, les agonistes dopaminergiques ou les gabapentinoïdes sont recommandés en première intention, conformément aux lignes directrices (Winkelman et al., 2025). Toutefois, l’utilisation des agonistes dopaminergiques est associée à un risque de troubles du contrôle des impulsions, pouvant se manifester par des jeux de hasard pathologiques, des dépenses excessives, une hypersexualité ou encore une hyperactivité orientée vers les loisirs (Martins et al., 2021).

Pour sa part, le RBD touche plus du tiers des personnes atteintes de la MP. Il se manifeste par des rêves agités accompagnés de mouvements importants durant le sommeil, pouvant varier d’une simple agitation à des comportements potentiellement dangereux, comme tomber du lit ou blesser son partenaire de sommeil (Sobreira-Neto et al., 2023). Il s’agit d’un symptôme non moteur (SNM) pouvant apparaître plusieurs années avant les symptômes moteurs (SM). La littérature indique également que la présence d’un RBD constitue un facteur de risque associé au développement d’un trouble neurocognitif (Mahmood et al., 2020).

En raison des faibles effets secondaires, le traitement pharmacologique de première intention est la mélatonine, avec des doses pouvant aller jusqu’à 15 mg. Sinon, le clonazépam peut être tenté (Sobreira-Neto et al., 2023). Un ajustement de la dopathérapie pourrait aussi engendrer des résultats positifs.

Conclusion

La maladie de Parkinson est une affection neurodégénérative complexe et dont les manifestations dépassent largement les SM traditionnellement décrits. Les différents SNM abordés dans cet article illustrent la diversité des atteintes autonomiques, gastro-intestinales, urologiques, neuropsychiatriques et du sommeil. La gestion de ces symptômes repose sur une combinaison de mesures non pharmacologiques, d’ajustements thérapeutiques et d’interventions pharmacologiques adaptées.

Dans ce contexte, le rôle des intervenants de première ligne est central, tant pour le dépistage que pour l’initiation des traitements et la coordination des soins avec l’équipe en neurologie. Leur contribution est essentielle pour assurer une prise en charge globale, personnalisée et centrée sur la qualité de vie des patients.

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